 |
 |
||||
| Rak Jelita Grubego - Wykrywanie. Standardy dotyczące wykrywania raków jelita grubego |
 |
 |
|
Przygotowane przez Komisję Standardów Amerykańskiego Towarzystwa Chirurgii Kolorektalnej Tłumaczenia dokonał: lek. med. Grzegorz Marek, Nadzór merytoryczny: prof. dr hab. med. Zygmunt Grzebieniak z II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej Akademii Medycznej we Wrocławiu. Należy pamiętać, że niniejsze opracowanie nie obejmuje wszystkich właściwych metod lub nie wyklucza jakichkolwiek innych metod leczenia chorego, rozsądnie prowadzących do uzyskania tych samych efektów. Ostateczna ocena dotycząca celowości wykonania jakichkolwiek zabiegów musi być podjęta przez lekarza w świetle wszystkich okoliczności dotyczących danego pacjenta. Wśród nowotworów trzewi rakowi jelita grubego zapobiegać jest najłatwiej, a jego częstość występowania czyni go jednym z najważniejszych.(1) Prawdopodobieństwo zachorowania w czasie całego życia u człowieka wynosi 5 do 6 %, czyli rocznie pojawia się około 133,5 tys. nowych zachorowań.(2) Ocenia się, że co roku z powodu raka jelita grubego umiera 54,9 tys. osób. Chociaż częstość występowania raka jelita grubego była względnie stała w drugiej połowie 20 wieku, w ostatnim dziesięcioleciu wydaje się, że ma ona tendencję spadkową.(3) Śmiertelność również obniża się, co sugeruje większe uświadomienie społeczeństwa i poprawę wykrywalności choroby.(3) Niemniej jednak, u 65% pacjentów rozpoznane zostaje zaawansowane stadium choroby. W doniesieniach autorów, współczynnik przeżyć pięcioletnich u chorych z miejscowym rozwojem raka, wynosi około 90% dla wstępnicy, poprzecznicy, zstępnicy i esicy, a 80% dla odbytnicy. Większość nowotworów jest rozpoznawana po 50 roku życia. (4) Chociaż wyniki badań nie wykazują zmniejszenia śmiertelności przy zastosowaniu badań przesiewowych, to statystyki te nie pokazują liczby pacjentów uratowanych od śmierci przez wczesną wykrywalność i endoskopowe usuwanie polipów, które znacząco zmniejsza częstość transforamcji gruczolaków w raki. (5) Zespół pięciu towarzystw medycznych (American College of Gastroenterology, American Gastroenterological Association, The American Society of Colon and Rectal Surgeons, American Society for Gastrointestinal Endoscopy, and Society of American Gastrointestinal Endoscopic Surgeons) odpowiedziały na apel Agencji ds. Polityki Zdrowotnej i Badań, aby stworzyć krajowe standardy badań przesiewowych raka jelita grubego. Miedzydyscplinarny panel 16 specjalistów z dziedzin medycyny, pielęgniarstwa, ochrony konsumenta, ekonomiki służby zdrowia, nauk społecznych i radiologii oceniło dostępne dane na temat badań przesiewowych dla raka jelita grubego i stworzyło zestaw wytycznych dla lekarzy i pacjentów. (6) Zespół panelu zapoznał się z 3,5 tys. recenzowanych publikowanych artykułów i przeanalizował 350 artykułów szczegółowo, oceniając następujące czynniki: 1) jakość badań przesiewowych; 2) skuteczność tych badań; 3) akceptowalność przez pacjentów; 4) stosunek koszty-efekty, 5) wyniki. Symulacja komputerowa efektów przeprowadzenia rozmaitych strategii przesiewowych w populacji została przeprowadzona dla oceny ryzyka i korzyści każdego z badań. Standardy zostały przygotowane dla dwóch grup pacjentów: populacji średniej i pacjentów z grupy ryzyka zachorowania na raka jelita grubego. Wszystkie strategie badań przesiewowych: coroczne badanie na krew utajoną w kale, (7) kontrola sigmoidoskopową co 5 lat, (8) coroczne badania przesiewowe na krew utajoną łącznie z sigmoidoskopią co 5 lat, (9) badanie RTG z podwójnym kontrastem jelita grubego co 5 do 10 lat, (11) przyniosły pozytywny skutek. Zespół panelu przeanalizował badanie Biura Oceny Technologii dla populacji przeciętnego ryzyka, które wykazało, że koszty związane z przesiewowymi badaniami znajdują się w zakresie stosunku koszty-efekty, powszechnie akceptowanym dla innych badań przesiewowych, takich jak mammografia. Ogłoszono uaktualnione standardy dla badań przesiewowych Amerykańskiego Towarzystwa Rakowego. (12) Nowe wytyczne dzielą populację na trzy grupy ryzyka - niskiego, umiarkowanego i wysokiego - ze szczegółowymi zaleceniami dla każdej z grup. Amerykańskie Towarzystwo Chirurgów Jelita Grubego aprobuje standardy dla badań przesiewowych w kierunku raka jelita grubego przedstawionych przez Amerykańskie Towarzystwo Rakowe, które są oparte w części na opracowaniu "Colorectal Cancer Screening and Surveillance Clinical Guidelines and Rationale" przedstawionych przez zespół i towarzystwa specjalistyczne i dyskutowane przez powyższy panel. Wytyczne dotyczące wykrywania nowotworów jelita grubego, aprobowane przez Amerykańskie Towarzystwo Chirurgów Jelita Grubego i Grupę Zadaniową Chirurgów Odbytnicy są przedstawione w Tabeli 1. Tabela 1. Wytyczne dla badań przesiewowych Stopień ryzyka Badanie Od wieku (w latach) Częstotliwość I. Niski bądź przeciętny - od 65 do 75 % populacji Badanie per rectum oraz jedno z poniższych: 50 corocznie A. Bezobjawowa - brak czynników ryzyka Badanie na krew utajoną w stolcu i sigmoidofiberoskopia 50 Badanie na krew utajoną co rocznie sigmoidofiberoskopia co 5 lat B. Rak jelita grubego u jednego z krewnych pierwszego stopnia Badanie całego jelita grubego (kolonoskopia lub wlew barowy z podwójnym kontrastem i proktosigmoidoskopia) 50 każde 5 do 10 lat II. Umiarkowane ryzyko - (20 do 30% populacji) A. Rak jelita grubego u krewnego pierwszego stopnia w 55 r.ż lub wcześniej albo rak jelita grubego u dwóch lub więcej krewnych pierwszego stopnia niezależnie od wieku Kolonoskopia Od 40 r.ż; lub wcześniej /10 lat przed wiekiem, w którym wystąpił najmłodszy przypadek w rodzinie/ co 5 lat B. Rak jelita grubego u krewnego pierwszego stopnia po 55 r.ż. Kolonoskopia Od 50 r.ż; lub wcześniej /10 lat przed wiekiem, w którym wystąpił najmłodszy przypadek w rodzinie/ co 5 do 10 lat C. Duże (>1 cm) polipy jelita grubego lub liczne polipy j. grubego niezależnie od rozmiarów w przeszłości Kolonoskopia Rok po polipektomii W przypadku polipów nawrotowych - co roku,Jeśli bez nawrotu- co 5 lat D. Kontrola po resekcji radykalnej nowotworu złośliwego jelita grubego Kolonoskopia Rok po resekcji Jeśli b/z - za 3 lataJeśli wciąż b/z następne - co 5 latjeśli występują zmiany - j/w III. Grupa wysokiego ryzyka (6 do 8 % populacji) A. Rodzinna polipowatość jelita grubego w wywiadzie rodzinnym Sigmoidofiberoskopia; należy rozważyć poradnictwo gentyczne; należy rozważyć testy genetyczne 12 do 14(powkitanie) co 1 do 2 lat B. Dziedziczny niepolipowaty rak jelita grubego w wywiadzie rodzinnym Kolonoskopia; należy rozważyć poradnictwo gentyczne; należy rozważyć testy genetyczne 21 do 4040 co 2 lataco roku C. Choroby zapalne jelit1. dotyczące lewej części jelita grubego2. dotyczące całego jelita grubego Kolonoskopia od 15-go r.ż.od 8-go r.ż co 1 - 2 latco 1 - 2 lat Grupa niskiego ryzyka Dla osób bez objawów z grupy niskiego ryzyka badania przesiewowe powinny rozpoczynać się od 50-go roku życia. Do grupy niskiego lub umiarkowanego ryzyka należą te osoby, u których poniżej 50 roku życia nie wystąpiły objawy, a w wywiadzie rodzinnym nie pojawiały się nowotwory jelita grubego u krewnych pierwszego stopnia oraz nie posiadają oni innych czynników ryzyka wystąpienia tego nowotworu (65-75 procent populacji). (13) Badanie "per rectum" w tej grupie powinno być wykonywane raz do roku. Dodatkowo raz do roku należy przeprowadzać badanie na krew utajoną w kale (FOBT, test benzydynowy). Wybrano odstęp roczny, ponieważ badania randomizowane wykazały, coroczne badania w porównaniu do badań co dwa lata, skuteczniej obniżają wskaźnik śmiertelności. (15) Nawodnienie poprawia czułość badania kosztem jego specyficzności. Unikanie w diecie surowego mięsa, rzepy, melonów, chrzanu, łososi i sardynek, może zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia wyniku fałszywie dodatniego. (16) Pacjenci przed badaniem powinni również unikać aspiryny i innych leków niesterydowych przeciwzapalnych. Dalsze postępowanie diagnostyczne po uzyskaniu w powyższym badaniu pozytywnego wyniku powinno obejmować ocenę całego jelita grubego. Badanie RTG jelita grubego z podwójnym kontrastem pozwala przebadać całe jelito grube z dość dużą czułością i specyficznością dla większych polipów (powyżej 1 cm) oraz raków, a jest tańsze od kolonoskopii. (17) Niestety podczas tego badania nie jest możliwe wykonywanie biopsji, ani usuwanie zmian, a więc pacjenci muszą przejść dodatkowe badanie kolonoskopowe celem potwierdzenia rozpoznania i rozpoczęcia leczenia. Wykonywanie łączne sigmoidofiberskopii z badaniem RTG z podwójnym kontrastem zwiększa czułość, ale kliniczna istotność tej zmiany jest niepewna. (18) Z tych powodów zabiegiem z wyboru jest kolonoskopia, która pozwala przebadać całe jelito, dając nieznaczną liczbę wyników fałszywie dodatnich, jak też fałszywie ujemnych, a która może zapewnić pełne leczenie polipów i niektórych raków już w trakcie samego badania. Dla pacjentów, z ujemną próbą benzydynową, zaleca się kontrolę w postaci sidmoidofiberoskopii co 5 lat. Wybrano przedział pięcioletni, ponieważ z obserwacji wynika, że taki jest okres powstania polipa i jego ewentualnej transformacji w raka. W przypadku wykrycia polipa należy wykonać jego biopsję. Jeśli rozpoznany został polip hiperplastyczny, nie jest konieczna dodatkowa ocena. Jeśli rozpoznano gruczolaka, wskazana jest kolonoskopia. (19) Kolonoskopia pozwala na obrazowanie całego jelita grubego bezpośrednio, oraz na wykrywanie i usuwanie polipów i biopsję raków w całym jego zakresie. Jest ona dobrym narzędziem badań przesiewowych u osób z grupy przeciętnego ryzyka populacyjnego. Przedział 10-cio letni został wybrany dla osób z grupy bez objawów, ponieważ istnieją bezpośrednie dowody, że bardzo niewiele klinicznie istotnych zmian pozostaje nie wykrytych w trakcie kolonoskopii, a w przybliżeniu średni czas transformacji polipa gruczolakowatego o średnicy poniżej 1 cm w gruczolakoraka inwazyjnego wynosi 10 lat. Dodatkowo, kontrolowane próby kliniczne wykazały, bardzo niewielką liczbę zaawansowanych polipów gruczolakowatych podczas kolonoskopowych badań kontrolnych po wstępnym badaniu z wynikiem negatywnym. (20) Dowody pośrednie z Krajowego Badania Polipów wskazują, że bardzo niewiele polipów powstaje i przekształca się w zaawansowanego raka w krótszym czasie u pacjentów bez czynników ryzyka. (21) Grupa umiarkowanego ryzyka Do grupy umiarkowanego ryzyka wystąpienia raka jelita grubego zaliczamy te osoby, u których jeden lub większa liczba krewnych pierwszego stopnia zachorowała na raka jelita grubego (22) lub też one same w przeszłości chorowały na raka jelita grubego (20-30 procent populacji). (23). Nowotwór jelita grubego u bliskich krewnych Osobom, u których bliskich krewnych (u rodzeństwa, rodziców lub dzieci) wykryto raka jelita grubego lub polipa gruczolakowatego powinno się zaoferować te same możliwości diagnostyczne, jak osobom z grupy niskiego ryzyka, ale z kilkoma ważnymi zastrzeżeniami. Te osoby, których dwoje lub więcej bliskich krewnych zapadło na raka jelita grubego lub z pojedynczym krewnym chorym przed 55 rokiem życia, są w grupie jeszcze bardziej podwyższonego ryzyka, (24) a ich obserwacja powinna rozpocząć się w wieku 40 lat lub 10 lat poniżej wieku, w którym wykryto raka u najmłodszego z chorych w rodzinie, w zależności od tego, w którym przypadku wiek będzie niższy. Badaniem z wyboru zalecanym w takiej sytuacji jest kolonoskopia. Jeśli rak jelita grubego jest wykrywany u bliskiego chorego powyżej 55 roku życia, wtedy badania przesiewowe powinny rozpocząć się od kolonoskopii w wieku lat 50 lub 10 lat poniżej granicy wieku wykrycia raka u tegoż krewnego, w zależności od tego, w której opcji wiek będzie niższy. Pacjenci z innymi czynnikami ryzyka Pacjentki z uprzednio przebytym rakiem endometrium, jajnika lub piersi, a także te, u których stosowano naświetlanie miednicy, powinny być monitorowane zgodnie ze wskazaniami ustalonymi dla pacjentów z rodzinnym występowaniem raka jelita grubego. (6) Pacjenci z zespoleniem moczowodowo-jelitowym powinni mieć wykonywaną sigmoidofiberskopię przynajmniej raz do roku, a kolonoskopię w przypadkach, w których nie udaje się go uwidocznić w sigmoidoskopii. (25-27) Badanie całego jelita grubego należy zalecić pacjentom z akromegalią, (28) zakażonych Streptococcus bovis, (29) Streptococcus sanguis, (30) lub z bakteriemią Clostridium septicum, (31,32) schistosomiazą, (33) pozasutkową okołoodbytniczą chorobą Pageta, (34-36) oraz z zapaleniem skórno-mięśniowym. (37,38) Nadzór nad chorymi z polipami U pacjentów, u których nowotwór wykryto w badaniu sigmoidoskopowym, powinna zostać wykonana biopsja. Jeżeli rozpoznany zostanie gruczolak, następnie należy wykonać kolonoskopię. (39,40) W przypadku polipów wykrytych podczas badania z kontrastem barowym, należy także przeprowadzić kolonoskopię. (41) Umożliwia ona bezpośrednie przebadanie całego jelita grubego w kierunku obecności zmian synchronicznych i pozwala na usunięcie polipów i biopsję większych nowotworów. Jeśli zostaje usunięty duży polip (powyżej 1 cm) lub jeśli zidentyfikowane i usunięte zostaną liczne polipy, niezależnie od ich rozmiarów, kolonoskopia powinna być powtórzona po roku. Jeśli zostanie rozpoznany i usunięty pojedynczy, mały (poniżej 1 cm) gruczolak cewkowy, kolonoskopia powinna być powtórzona za 3 do 5-ciu lat. (40) Jeśli wynik tego powtórnego badania jest prawidłowy, kolonoskopia powinna być wykonywana następnie co 5 lat. Rozpoznanie gruczolaka w każdym z następnych badań kontrolnych powinno spowodować zmianę częstotliwości kontroli endoskopowej na coroczną, do momentu kiedy powtórne badanie potwierdzi, że jelito jest wolne od polipów. Badania mogą wymagać powtórzenia, kiedy nie udało się uwidocznić całego jelita z powodu złego przygotowania lub jego spastyczności, kiedy wykonana polipektomia jest niecałkowita albo pojawią się powikłania wymagające interwencji oraz kiedy istnieje niepewność rozpoznania lub konieczne jest zmniejszenie masy guza. Jeśli wynik badania histopatologicznego potwierdza polip hiperplastyczny, nie są konieczne dodatkowe badania poza typowymi dla tej grupy ryzyka badaniami kontrolnymi. (39-41) Jeśli została wykonana polipektomia radykalna przy podejrzeniu raka inwazyjnego, kontrolna kolonoskopia powinny być wykonana za 6 do 12 miesięcy. (41,42) Kiedy wyniki tych badań kontrolnych są prawidłowe, kolonoskopia powinna być powtarzana co 3 do 5-ciu lat, o ile podczas badań uwidaczniane jest jelito wolne od zmian. Jeśli pomiędzy badaniami obejmującymi całe jelito grubego, konieczne jest uwidocznienie obszarów wysokiego ryzyka, jak na przykład miejsca po fragmentarycznym usunięciu dużego siedzącego polipa z odbytnicy, całkowicie uzasadnione są częstsze badania podejrzanych fragmentów jelita. (41,42) Nowotwór jelita grubego w wywiadzie Jeśli przed resekcją rozpoznanego raka jelita grubego, pozostała część jelita była przebadana w kolonoskopii lub badaniu RTG z podwójnym kontrastem z wynikiem ujemnym, jedno z tych badań kontrolnych powinno być wykonane w czasie od 1 do 3 lat po resekcji raka. (6) Jeśli badanie nie obejmowało pozostałych części jelita grubego, kolonoskopię lub RTG z podwójnym kontrastem barowym zaleca się wykonać za 3 do 6-ciu miesięcy. Jeśli we wszystkich powyższych przypadkach wynik badania jest ujemny, należy je powtórzyć za 3 lata, a w przypadku wciąż ujemnego wyniku, przedział czasowy pomiędzy badaniami kontrolnymi jelita grubego może być wydłużony do 5-ciu lat. (6) Grupa wysokiego ryzyka Osoby z grupy wysokiego ryzyka zachorowania na raka jelita grubego, to te które mają genetyczne lub dziedziczne predyspozycje do jego powstania, (43-46) oraz pacjenci z zapalną chorobą jelit. (6-8% populacji). (6,47-49) Gruczolakowata polipowatość rodzinna w wywiadzie rodzinnym Gruczolakowata polipowatość rodzinna (FAP) charakteryzuje się powstaniem wielu (powyżej 100) polipów gruczolakowatych w jelicie grubym, w tym w odbytnicy. Dziedziczenie jest autosomalne dominujące z dużą penetracją genu. (4) Zaleca się, aby badanie kolonoskopowe odbytnicy i pozostałej części jelita grubego przeprowadzać co 12 miesięcy od okresu pokwitania (12-14 r.ż.). (6,50) Dla pacjentów z gruczolakowatą polipowatością rodzinną, którzy przeszli zabieg całkowitej resekcji jelita grubego z zespoleniem krętniczo-odbytniczym, pożądana jest kontrola odbytnicy co 6-12 miesięcy. (43,49,51) Kompletne dane dotyczące okresu prowadzenia badań kontrolnych u tych chorych nie są dostępne. Jako ogólne wskazanie, można uznać, iż intensywne badania przesiewowe mogą być zastąpione badaniami rutynowymi w wieku 40 lat w rodzinach z jednakowym u wszystkich chorych średnim nasileniu choroby. W rodzinach z różną osobniczo intensywnością choroby częste kontrole powinny być utrzymane do 60-go roku życia, choć przedział pomiędzy nimi można wydłużyć do 2 lat po 40 roku życia. Osoby z wywiadem rodzinnym w kierunku FAP powinny także uzyskać dostęp do poradnictwa genetycznego i należy rozważyć wykonanie u nich testów genetycznych, aby potwierdzić czy są nosicielami tej mutacji genowej. (6,51) Negatywny wynik badania genetycznego wyklucza FAP jedynie w przypadku kiedy inny chory członek rodziny ma zidentyfikowaną mutację tego genu. (52) Nosiciele zmutowanego genu lub osoby z niepewnym wynikiem badań genetycznych powinny mieć wykonywaną sigmoidofiberskopię jak wyżej. (6) Jeśli występują kliniczne cechy polipowatości, kolonoskopia nie jest wystarczającym badaniem przesiewowym dla wykrywania raka i wskazane jest profilaktyczne wycięcie jelita grubego, najlepiej przed 20 rokiem życia. (53) Jeśli badania genetyczne dają wynik negatywny, badania kontrolne powinny być przeprowadzane tak jak dla osób z grupy niskiego ryzyka. Dziedziczny niepolipowaty rak jelita grubego w wywiadzie rodzinnym Dziedziczny niepolipowaty rak jelita grubego (HNPCC) jest chorobą dziedziczoną autosomalnie dominująco, a charakteryzującą się wczesnym wystąpieniem guzów jelita grubego, głównie w jego prawej części, które często są związane z wystąpieniem innych raków. (54) Wspólnym standardem dla diagnostyki HNPCC, znanym jako kryterium amsterdamskie, jest wystąpienie u dwóch lub większej liczny krewnych raka jelita grubego, z których przynajmniej jeden jest krewnym pierwszego stopnia, a choroba obejmuje co najmniej dwa pokolenia z rozpoznanym rakiem jelita grubego przed 50 rokiem życia. (55) Kryterium amsterdamskie było krytykowane jako zbyt sztywne, nieadekwatne do przeanalizowania małych rodzin, w których dominujący sposób dziedziczenia nie jest oczywisty, a raki występujące poza jelitem grubym mogą maskować zespół HNPCC. Jednakże, jeśli choroba objawia się u członków rodziny w stopniu znacznym, należy rozważyć możliwość rozpoznania HPNCC. (6,54) Osoby, u których w rodzinach występował rak jelita grubego u wielu bliskich krewnych, w różnych pokoleniach, szczególnie jeśli raki pojawiały się w młodym wieku, powinny mieć możliwość uzyskania porady genetycznej i należy u nich rozważyć testy genetyczne na obecność genu dziedzicznego niepolipowatego raka jelita grubego. (6) Testy genetyczne, są dodatnie u około 80% takich rodzin. Zaleca się, aby informować osoby przed wykonaniem badań genetycznych, że skuteczność badań kontrolnych prowadzących do wykrycia raka jelita grubego w tej grupie chorych jest jak dotąd nieznana. Należy dążyć do zapewnienia im nadzoru onkologicznego z użyciem protokołów, które pozwolą na naukową ocenę uzyskanych wyników klinicznych. (56) Badania endoskopowe powinny rozpocząć się pomiędzy 20, a 25 rokiem życia, w wieku przynajmniej o 10 lat młodszym niż wiek, w którym najmłodszy członek rodziny zachorował na raka jelita grubego. (56,57) Badaniem endoskopowym z wyboru jest kolonoskopia, która powinna być wykonywana co 2 lata do 40 roku życia. Po 40 roku życia, kolonoskopia powinna być wykonywana co roku.(58) O ile wyniki badań genetycznych nie są ujemne, nadzór nad pacjentem powinien być utrzymany tak długo, jak długo jest on zasadny w świetle stanu ogólnego pacjenta. Kolonoskopia jest badaniem z wyboru, ponieważ raki i prekursorowe w stosunku do nich polipy gruczolakowate występują najczęściej proksymalnie od zgięcia śledzionowego. Zapalne choroby jelit Wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Podwyższone ryzyko wystąpienia raka jelita grubego u pacjentów z zapalną chorobą jelita jest dobrze udokumentowane, z około 6% częstością w ciągu całego życia u osób z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Do 1% wszystkich przypadków raków jelita grubego w populacji ogólnej może być związane z zapalną chorobą jelita. (59) Ryzyko powstania raka jest niskie do 8 lat czasu trwania choroby, po których ryzyko rośnie logarytmicznie aż do osiągnięcia 56-cio krotności, tego które dotyczy populacji przeciętnej, w czwartej dekadzie trwania choroby. (47,59) Stopień ryzyka zależy również od rozległości zajętego obszaru jelita oraz wieku wystąpienia choroby. Najpoważniejszym czynnikiem usposabiającym do wystąpienia raka jelita grubego jest rozległość anatomiczna zapalenia. U pacjentów z największym ryzykiem dotyczy ono całego jelita grubego lub stanu, którym owrzodzenia lokalizują się proksymalnie od zgięcia śledzionowego, natomiast najniższe ryzyko występuje przy chorobie zapalnej ograniczonej do odbytu i esicy. (60,61) Ponieważ ryzyko rozwoju dysplazji lub raka zwiększa się wraz z długością trwania choroby, skuteczny nadzór nad pacjentem wymaga częstszych badań kontrolnych wraz z przedłużającym się czasem trwania choroby. (47,62) Częstą praktyką jest wykonywanie endoskopowych badań kontrolnych co 1-2 lat po 8 latach trwania choroby u pacjentów z zapaleniem całego jelita grubego lub po 15 latach trwania choroby u pacjentów z zapaleniem jelita grubego ograniczonym do lewej części jelita. (6) Wrzodziejące zapalenie odbytu nie wymaga nadzwyczajnego nadzoru onkologicznego. (63) Choroba Leśniowskiego-Crohna. Pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna mają 20-to krotnie zwiększone ryzyko zachorowania na raka jelita grubego w stosunku do populacji ogólnej (49), aczkolwiek mniej niż w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. (49) W porównaniu do populacji ogólnej rak jelita grubego w chorobie Leśniowskiego-Crohna występuje w młodszym wieku (średnio w 48 i 60 roku życia odpowiednio), częściej lokalizuje się w prawej części okrężnicy i częściej jest wieloogniskowy. (64) Szczególnie narażone na możliwość powstania raka są miejsca zwężeń i przetok. (65) Jasne jest, że choroba Leśniowskiego-Cohna wymaga poświęcenia uwagi ryzyku raka, aczkolwiek, nie został wypracowany program najbardziej efektywnej kontroli. Zalecamy program umiarkowanego nadzoru nad chorymi, taki jaki stosuje się dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ograniczonego do lewej strony okrężnicy, z kontrolą endoskopową co 1-2 lata po 15 latach trwania choroby. Wytyczne praktyczne ustanowione w niniejszym opracowaniu zostały wypracowane na podstawie źródeł uznanych za wiarygodne. Amerykańskie Towarzystwo Chirurgów Jelita Grubego i Odbytu nie gwarantuje całkowitej poprawności ani kompletności danych zawartych w powyższym opracowaniu i nie ponosi jakiejkolwiek odpowiedzialności za wykorzystywanie poprawne lub nieprawidłowe materiałów w nim zawartych. Piśmiennictwo Rosen L, Abel ME, Gordon PH, et al., The American Society of Colon and Rectal Surgeons Standards Task Force. Practice parameters for the detection of colorectal neoplasms - supporting documentation. Dis Colon Rectum 1992;35:391-4. Parker SL, Tong T, Bolden S, Wingo PA. Cancer statistics 1996. CA Cancer J Clin 1996;46:5-27. Nelson RL, Persky V. The rise and fall of colorectal cancer [letter]. Dis Colon Rectum 1994;37:1175-6. National Cancer Institute. Cancer statistics review 1973-1987. Bethesda: National Institute of Health, Publication No. 90-2789. 1990. Ransohoff DF, Lang CA. Current concepts: screening for colorectal cancer. N Engl J Med 1991;325:37-41. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, et al. Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastroenterology 1997;112:594-642. Kewenter J, Bjork S, Haglind E, Smith L, Svanik J, Ahren C. Screening and rescreening for colorectal cancer: a controlled trial of fecal occult blood testing in 27,700 subjects. Cancer 1988;62:645-51. Newcomb PA, norfleet RG, Storer BE, et al. Screening sigmoidoscopy and colorectal cancer mortality. J Natl Cancer Inst 1992;84:1572-5. Winawer SJ, Flehinger BJ, Schottenfeld D, Miller DG. Screening for colorectal cancer with fecal occult blood testing and sigmoidoscopy. J Natl Cancer Inst 1993;85:1311-8. Jaramillo E, Slezak P. Comparison between doublencontrast barium enema and colonoscopy to investigate lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Radiol 1992;17:81-3. Lieberman DA, Smith FW. Screening for colon malignancy with colonoscopy. Am J Gastroenterol 1991;86:946-51. American Cancer Society. Cancer facts and figures, 1996. Atlanta: American Cancer Society Publication no. 5008-96. 1996. Wagner JL, Tunis S, Brown M, et al. Cost-effectiveness of colorectal cancer screening in average-risk adults. In: Young G, Levin, B, eds. Prevention and early detection of colorectal cancer. London: WB Saunders, 1996. Mandel JS, Bond JH, Church TR, et al. Reducing mortality from colorectal cancer by screening for fecal occult blood. N Engl J Med 1993;328:1365-71. Hardcastle JD, Thomas WM, Chamberlain J, et al. Randomised, controlled trial of faecal occult blood screening for colorectal cancer. Results for first 107,349 subjects. Lancet 1989;1:1160-4. Kewenter J, Brevinge H, Engaras B, Haglind E, Ahren C. Results of screening, rescreening, and follow-up in a prospective randomized study for detection of colorectal cancer by fecal occult blood testing. Results for 68,308 subjects. Scand J Gastroenterol 1994;29:468-73. Steine S, Stordahl A, Lunde OC, Loken K, Laerum E. Double-contrast barium enema versus colonoscopy in the diagnosis of neoplastic disorders: aspects of decision-making in general practice. Fam Pract 1993;10:288-91. Brewster -P, Grieve DC, Saunders JH. Double-contrast barium enema and flexible sigmoidoscopy for routine colonic investigation. Br J Surg 1994;8:445-7. Winawer SJ, Zauber AG, O'Brien MJ, et al., The National Polyp Study Workgroup. The National Polyp Study. 1. Design, methods and characteristics of patients with newly diagnosed polyps. Cancer 1992;70(Suppl 5):1236-45. Selby JV, Friedman GD, Quesenberry CP Jr, Weiss NS. A case-control study of screening sigmoidoscopy and mortality from colorectal cancer. N Engl J Med 1992;326:653-657. Winawer SJ, Zauber AG, Diaz B. The National Polyp Study: temporal sequence of evolving colorectal cancer from the normal colon [abstract]. Gastrointest Endosc 1987;33:A167. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, Hunter DJ, Speizer FE, Willett WC. A prospective study of family history and risk of colorectal cancer. N Engl J Med 1994;331:1669-74. Cali RL, Pitsch RM, Thorson AG, et al. Cumulative incidence of metachronous colorectal cancer. Dis Colon Rectum 1993;36:388-93. St. John DJ, McDermott FT, Hopper JL, Debney EA, Johnson WR, Hughes ES. Cancer risk in relatives of patients with common colorectal cancer. Ann Intern Med 1993;118:785-90. Strachan JR, Woodhouse CR. Malignancy following ureterosigmoidostomy in patients with exstrophy. Br J Surg 1991;78:1216-8. Badalament RA, Cirulli C, Zerick W, Lucas JG, Drago JR. Colon carcinoma associated with ureterosigmoidostomy. J Surg Oncol 1990;45:207-11. Husmann DA, Spence HM. Current status of tumor of the bowel following ureterosigmoidostomy: a review. J Urol 1990;144:607-10. Ron E, Gridley G, Hrubec Z, Page W, Arora S, Fraumeni JF Jr. Acromegaly and gastrointestinal cancer. Cancer 1991;68:1673-7. Klein RS, Recco RA, Catalano MT, Edberg SC, Casey JI, Steigbigel NH. Association of streptococcus bovis with carcinoma of the colon. N Engl J Med 1977;297:900-2. Macaluso A, Simmang C, Anthony T. Streptococcus sanguis bacteremia and colorectal cancer. South Med J 1998;91:206-7. Lorimer JW, Eidus LB. Invasive Clostridium septicum infection in association with colorectal carcinoma. Can J Surg 1994;37:245-9. Buckley D, Kudsk K. Occult gastrointestinal carcinoma causing metastatic clostridial soft-tissue infection: report of two cases. Dis Colon Rectum 1998;31:306-10. Mohamed AR, Karawi MA, Yasawy MI. Schistosomal colonic disease. Gut 1990;31:439-42 Helwig EB, Graham JH. Anogenital Paget's disease. Cancer 1963;16:387. Schellenberger RR, Burford C, Kune GA. Perianal Paget's disease. Aust - Z J Surg 1988;58:727-32. Herzog U, von Flue M, de Roche R, Curschellas E. Perianal extramammary Paget's disease. Report of two cases. Eur J Surg Oncol 1993;19:469-73. Nyui S, Osanai H, Ohba S, Masuoka H, Yoshida Y. Relapse of colon cancer followed by polymyositis: report of a case and review of the literature. Surg Today 1997;27:559-62. Sigurgeirsson B, Lindelof B, Edhag O, Allander E. Risk of cancer in patients with dermatomyositis or polymyositis: a population-based study. N Engl J Med 1992;326:363-7. Rex DK, Smith JJ, Ulbright TM, Lehman GA. Distal colonic hyperplastic polyps do not predict proximal adenomas in asymptomatic average risk subjects. Gastroenterology 1992;102:317-9. Winawer J, Zauber AG, O'Brien MJ, et al. Randomized comparison of surveillance intervals after colonoscopic removal of newly diagnosed adenomatous polyps. N Engl J Med 1993;328:901-6. Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with nonfamilial colorectal polyps. Ann Intern Med 1993;119:836-43. Cooper HS, Deppisch LM, Gourley WK, et al. Endoscopically removed malignant colorectal polyps: clinicopathologic correlations. Gastroenterology 1995;108:1657-65. Jang Y-S Steinhagen RM, Heimann TM. Colorectal cancer in familial adenomatous polyposis. Dis Colon Rectum 1997;40:312-6. Haggitt RC, Reid BJ. Hereditary gastrointestinal polyposis syndromes. Am J Surg Pathol 1986;10:871-7. Lovett E. Family studies in cancer of the colon and rectum. Br J Surg 1976;630:13-8. Fitzsimmons ML. Hereditary colorectal cancers. Semin Oncol Nurs 1992;8:252-7. Bauer WM, Lashner BA. Inflammatory bowel disease and intestinal cancer. Practical Gastroenterol 1998;22:20-7. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative colitis and colorectal cancer. A population based study. N Engl J Med 1990;323:1228-33. Greenstein AJ, Sachar DB, Smith H, Janowitz HD, Aufses AH Jr. A comparison of cancer risk in Crohn's disease and ulcerative colitis. Cancer 1981;48:2742-5. Jarrinen HJ. Epidemiology of familial adenomatous polyposis in Finland: impact of family screening on the colorectal cancer rate and survival. Gut 1992;3:357-60. Matsumoto T, Iida M, Mibu R, Fujishima M. Risk of cancer development in the rectal remnant of patients with familial adenomatous polyposis/Gardner's syndrome. Hepatogastroenterology 1995;42:765-70. Petersen GM, Boyd PA. Gene tests and counseling for colorectal cancer risk: lessons from familial polyposis. J Natl Cancer Inst Monogr 1995;17:67-71. Mills SJ, Chapman PD, Burn J, Gunn A. Endoscopic screening and surgery for familial adenomatous polyposis: dangerous delays. Br J Surg 1997;84:74-7. Percesepe A, Anti M, Marra G, et al. Role of clinical criteria in the diagnosis of hereditary non-polyposis colorectal cancer (HNPCC): results of a multivariate analysis. Int J Cancer 1994;58:799-802. Vasen HF, Mecklin JNP, Kahn PM, Lynch HT. The International Collaborative Group on Hereditary non-Polyposis Colorectal Cancer (ICG-HNPCC). Dis Colon Rectum 1991;34:424-5. Burke W, Petersen G, Lynch P, et al., Cancer Genetics Studies Consortium. Recommendations for follow-up care of individuals with an inherited predisposition to cancer. I. Hereditary nonpolyposis colon cancer. JAMA 1997;277:915-9. Vasen HF, den Hartog Jager FC, Menko FH, et al. Screening for hereditary nonpolyposis colorectal cancer: a study of 22 kindreds in The -etherlands. Am J Med 1989;86:278-81. Vasen HF, Mecklin JP, Watson P, et al. Surveillance in hereditary nonpolyposis colorectal cancer: an international cooperative study of 165 families. Dis Colon Rectum 1993;36:1-4. Choi PM, Zelig MP. Similarity of colorectal cancer in Crohn's disease and ulcerative colitis: implications for carcinogenesis and prevention. Gut 1994;35:950-4. Lennard-Jones JE, Melville DM, Morson BC, Ritchie JK, Williams CB. Precancer and cancer in extensive ulcerative colitis: findings among 401 patients over 22 years. Gut 1990;31:800-6. Greenstein AJ, Sachar DB, Smith H, et al. Cancer in universal and left-sided ulcerative colitis: factors determining risk. Gastroenterology 1979;77:290-4. Lashner BA, Hanauer SB, Silverstein MD. Optimal timing of colonoscopy to screen for cancer in ulcerative colitis. Ann Intern Med 1988;108:274-8. Jewell DP. Ulcerative Colitis. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Gastrointestinal and liver disease. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998:1755. Greenstein AJ, Sugita A, Yamazaki Y. Cancer in inflammatory bowel disease. Surg Today 1989;19:633-44. Cooper DJ, Weinstein MA, Korelitz BI. Complications of Crohn's disease predisposing to dysplasia and cancer of the intestinal tract. Consideration of a surveillance program. J Clin Gastroenterol 1984;6:217-24. |
 |
 |
 |
2012 ABK Grupa. Wszelkie prawa zastrzeżone.